PE - 012 Alopecia areata - descobertas sobre a patogenia e novas terapias em teste: uma revisão narrativa

Resumo

Introdução: A Alopecia Areata (AA) é uma condição dermatológica autoimune que desperta interesse crescente tanto na comunidade científica. Os sintomas incluem: perda de cabelo, ansiedade e depressão. Atualmente, o tratamento da AA é desafiador e muitas vezes insatisfatório. As opções terapêuticas incluem medicamentos tópicos, injeções de corticosteróides e, em casos mais graves, terapias imunossupressoras. Objetivo: Revisar as evidências atuais sobre as causas e os fatores contribuintes da doença, explorar as opções terapêuticas disponíveis, avaliar a eficácia e os desafios associados a cada tratamento. Métodos: A revisão realizada foi do tipo narrativa, utilizando as bases de dados Google acadêmico, Science Direct, PubMed e Medscape, com período de análise de estudos publicados entre 2009 até 2020. os termos utilizados para a busca foram "AA" e "tratamentos"; "AA" e "vias moleculares"; "AA" e "genética"; "AA" e "genoma". Foram consideradas na análise artigos escolhidos que tratavam de revisão bibliográfica de terapias ainda utilizadas na clínica ou que evidenciaram estudos de utilização de novos medicamentos, principalmente medicamentos biológicos, e seus resultados. Além destes, foram incluídos artigos que evidenciaram novos achados moleculares e genéticos que permitam o progresso para a determinação de uma terapia com alto grau de especificidade, eficácia e segurança, o que ainda não foi definido e não está disponível para pessoas afetadas pela alopecia areata. Resultados: Foram incluídos 49 estudos nesta revisão. Os resultados evidenciam avanços na compreensão dos mecanismos imunológicos da alopecia areata (AA), com destaque para as vias JAK-STAT, células NK e autoantígenos como ULBP3/6. A AA interrompe o ciclo capilar, especialmente a fase anágena, por meio de resposta imunológica mediada por fatores genéticos e ambientais. O folículo piloso perde seu privilégio imune e torna-se alvo de células T CD8+, CD4+ e NK, que produzem IFN-γ e ativam a via JAK-STAT, intensificando a inflamação. Biópsias revelam infiltrado linfocítico ao redor do bulbo capilar. A doença apresenta loci de susceptibilidade como NKG2D e genes da via JAK-STAT. Proteínas como CIRP e VIP influenciam a manutenção do privilégio imune, sendo CIRP um possível marcador de atividade. AA compartilha mecanismos com outras doenças autoimunes, como Doença de Graves, artrite reumatoide e diabetes tipo 1. Fatores psicofisiológicos, como a substância P, e comorbidades psiquiátricas, incluindo depressão e ideação suicida, são frequentes em formas graves da doença. O tratamento baseia-se no reposicionamento de fármacos, devido à ausência de medicamentos específicos. As terapias atuais são não específicas, fora de bula, de alto custo e inacessíveis no sistema público, o que contribui para a negligência da AA em políticas de saúde. A baixa eficácia e a forma farmacêutica inadequada comprometem os resultados, agravando o sofrimento biopsicossocial dos pacientes. Conclusões: O avanço no entendimento da fisiopatologia da AA tem impulsionado o desenvolvimento de abordagens terapêuticas mais direcionadas. Contudo, são necessários ensaios clínicos robustos e políticas públicas que ampliem o acesso a tratamentos eficazes.